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Perdas gestacionais

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Incompetência istmocervical: perda gestacional de segundo trimestre

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As perdas gestacionais são dividas de acordo com a idade gestacional. As perdas de primeiro trimestre, estão muito relacionadas a alteração cromossômica e gestação anembrionada. Também há causas como trombofilias e alteração de tireoide. Irei falar apenas sobre perdas gestacionais segundo trimestre, relativas a alteração anatômica.

A alteração anatômica mais relacionada a perdas gestacionais de segundo trimestre é a incompetência istmocervical. A incompetência istmocervical não tem sua incidência conhecida, e seu diagnóstico é meramente clínico.

Entende-se como incompetência istmocervical a “fraqueza” do colo uterino em si manter fechado durante todo o período da gestação. Ou seja, de uma forma simples de explicar, após o crescimento do bebê, de gramas para quilos, este fica muito “pesado” e assim abre precocemente o colo uterino. Com a abertura precoce do colo uterino, inicia-se um trabalho de parto prematuro.

O diagnóstico da incompetência istmocervical é baseado na história clínica de: perda de segundo trimestre, precedido por ruptura prematura da bolsa e presença de dilatação uterina. De forma mais simples, um trabalho de parto muito prematuro, por volta das 16-20 semanas. Infelizmente, dificilmente este bebê sobreviverá, por conta de ocorre o entrar em trabalho de parto muito prematuro, apesar de ser um bebê absolutamente saudável, sem malformações.

Não há como identificar a incompetência istmocervical em uma mulher que nunca engravidou. Apenas é possível suspeitar após primeiro episódio de parto prematuro. Após esta primeira perda gestacional, é possível realizar a prova da vela para avaliar a abertura colo uterino.

Para incompetência istmocervical há um tratamento específico: a cerclagem. A cerclagem seria um ponto cirúrgico no colo, por volta de 12-14 semanas, visando dificultar a abertura precoce do colo de útero.

O ideal, frente a qualquer caso relativo a perda gestacional de segundo trimestre é sempre ser avaliado por uma equipe multidisciplinar, em especial a avaliação com médico geneticista.

Deficiência da proteína S; dosagem da proteína S; trombofilia hereditária; perdas gestacionais, abortamento habitual, trombose venosa profunda (TVP).

A deficiência da proteína S: uma trombofilia hereditária

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A deficiência de proteína S é uma condição que altera a coagulação do sangue do individuo. É uma das trombofilias hereditárias. Neste grupo, inclui-se a deficiência da proteína C, as mutações da protrombina e do fator V de Leiden.

As pessoas com deficiência da proteína S apresentam, como qualquer outra pessoa com trombofilia, risco aumentado para desenvolver coágulos sanguíneos, o que pode levar a trombose venosa profunda (TVP).

A falta ou deficiência da proteína S faz com que ocorra maior possibilidade de trombos nas veias do indivíduo, sendo fator de risco para a formação da trombose. O trombo “viaja” pela corrente sanguínea, chegando a veias mais finas ou menos calibrosas, e podendo inclusive levar ao tromboembolismo pulmonar (TEP) e levar a risco de vida.

Durante a gravidez, a ausência da proteína S pode levar a formação de trombose placentária, caso ocorra coágulos sanguíneos nas veias placentárias. Este fenômeno é causa frequente de perda gestacional, em especial a partir de 10 semanas, semelhante ao que ocorre com a síndrome do anticorpo antifosfolípide.

Isoladamente, apresentar falta ou deficiência de proteína S não leva a trombose. Somado a outros fatores, como idade, cirurgia, imobilização, viagens de longa duração, uso de anticoncepcionais e presença de outras trombofilias pode ocasionar a trombose. Por isto, muitas pessoas mesmo com níveis indetectáveis de proteína S podem nunca desenvolvem um coágulo sanguíneo anormal.

Dessa forma, o diagnóstico da deficiência da proteína S é realizado durante a avaliação multiprofissional, em equipe envolvendo o médico hematologista, o cirurgião vascular e o médico geneticista. Este último realiza o aconselhamento genético, bem como a solicitação dos exames complementares corretos.

Deficiência da proteína C trombose venosa profunda TVP

Deficiência da proteína C e a trombose venosa profunda.

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Dentre as trombofilias hereditárias, existem a mutação do fator V de Leiden e a Protrombina. Estas são diagnosticadas a partir de teste genético específico. Entretanto há outras trombofilias hereditárias que são diagnosticada por dosagem sanguínea, é o caso da proteína C.

A deficiência da proteína C é uma condição geneticamente determinada, de padrão autossômica dominante, em que há um aumento do risco de desenvolver coágulos sanguíneos anormais, ou seja, trombose. Esta condição pode ser leve ou grave, vale ressaltar que a dosagem estar um pouco abaixo dos valores de referência não fecha o diagnóstico desta condição.

Os indivíduos com deficiência leve de proteína C apresentam risco aumentado de um tipo de coágulo sanguíneo: a trombose venosa profunda (TVP). Estes coágulos ocorrem nas veias profundas dos braços ou pernas, longe da superfície da pele. O trombo pode viajar pela corrente sanguínea e se alojar nos pulmões, causando uma interrupção do fluxo sanguíneo que ameaça a vida, conhecido como tromboembolismo pulmonar (TEP).

Assim como nas outras trombofilias hereditárias, a maioria das pessoas com deficiência de proteína C nunca venha a desenvolva coágulos sanguíneos anormais. Esta condição somado a hábitos de vida, como uso de anticoncepcional oral e viagens de longa duração, se somam e podem aumentar o risco do desenvolvimento da trombose.

Além destes, há outros fatores que influenciam no aparecimento de coágulos de sangue: aumento da idade, cirurgia, inatividade ou gravidez. Esta última, pode ocorrer a chamada trombose placentária, o que pode ocasionar perda gestacional a partir de 10 semanas, e merecem cuidados especiais durante a pré-natal.

Ter concomitantemente outro distúrbio hereditário da coagulação sanguínea, além da deficiência de proteína C, também pode influenciar o risco de coagulação sanguínea anormal.

Vale ressaltar que o exame dosagem sérica da proteína C é diferente da proteína C reativa. Sendo este ultimo exame muito solicitado na clínica médica, e serve para medir reação inflamatória, diferentemente da dosagem sérica da proteína C.

Dessa forma, o diagnóstico da deficiência da proteína C é realizado durante a avaliação multiprofissional, em equipe envolvendo o médico hematologista, o cirurgião vascular e o médico geneticista. Este último realiza o aconselhamento genético, bem como a solicitação dos exames complementares corretos.

pesquisa da mutação da protrombina G20210A trombofilia hereditária perdas gestacionais trombose

A mutação da protrombina: a segunda trombofilia hereditária mais comum

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Dentre todas as trombofilias hereditárias, a mutação da protrombina G20210A é a segunda mais comum, só perda para a mutação do fator V de Leiden. Entende-se como trombofilia hereditária uma condição geneticamente determinada em que a ocorre na coagulação do sangue. Uma pessoa com trombofilia apresenta uma tendência maior para formar coágulos sanguíneos anormais nos vasos sanguíneos.

As pessoas que têm trombofilia, pela presença da mutação da protrombina G20210A apresentam risco aumentado para formação de coágulo de sangue, e pode levar à formação da trombose venosa profunda. Esta ocorre normalmente ocorre nas veias profundas das pernas.

As pessoas afetadas também apresentam um maior risco de desenvolver um tromboembolismo pulmonar. O coagulo de sangue formado nas veias calibrosas “passeia” pelo corpo até chegar na corrente sanguínea dos pulmões.

Apesar do risco aumentado de formar coágulos de sangue, a grande maioria das pessoas com mutação da protrombina nunca irá desenvolver coágulos sanguíneos anormais.

Existe associação entre a mutação da protrombina e o risco aumentado para perdas gestacionais a partir de 10 semanas. Antes desse período há pesquisas que contraindicam a investigação. Além disso, pode aumentar o risco de outras complicações durante a gravidez.

As complicações podem incluir a pressão alta gestacional (hipertensão ou pré-eclampsia), além de crescimento fetal lento e descolamento prematuro da placenta. Estas alterações estão associados a trombose placentária, semelhante ao que ocorre na síndrome do anticorpo-antifosfolípide.

Apesar do risco aumentado de complicações, é importante frisar, no entanto, que a maioria das mulheres com mutação da protrombina tem gestações normais, em que não ocorre absolutamente nada. Além de que muitos estudos comprovam que o uso de anticoagulantes não evita as complicações.

A mutação da protrombina é causada por uma alteração do gene F2. Outro termo comum para a protrombina é o fator II da coagulação, por isso gene F2. O gene F2 desempenha um papel crítico na formação de coágulos sanguíneos em resposta a lesões.

A proteína produzida a partir do gene F2, é o precursor da trombina. Esta inicia uma série de reações químicas para formar um coágulo sanguíneo. A mutação da protrombina resulta em um gene F2 hiperativo que faz com que seja produzida excesso da protrombina.

A cascata da coagulação depende de uma série de fatores, e com o excesso de protrombina, forma muito mais trombina, o que propicia a maior chance de formação de coágulos sanguíneos.

A probabilidade de ocorrer um coágulo anormal em um vaso sanguíneo depende se uma pessoa herda uma ou duas cópias da mutação do gene F2. Na população em geral, o risco de desenvolver um coágulo sanguíneo anormal é de cerca de 1 em cada 1.000 pessoas por ano.

Ao ter uma mutação da protrombina (heterozigoto) aumenta esse risco para 2 a 3 em 1.000. As pessoas que herdam duas cópias da mutação (homozigoto mutante), uma de cada pai, podem ter um risco de 20 em 1.000. Vale ressaltar que o homozigoto selvagem significa normalidade.

O ideal é sempre buscar um médico geneticista para realização do aconselhamento genético, e posterior decisão de quais os melhores testes genéticos a serem realizados. Em conjunto com o hematologista e o cirurgião vascular será programado o melhor tratamento.

mutação do fator V de Leiden trombofilia hereditária

Mutação do fator V de Leiden: a trombofilia hereditária mais comum

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A mutação do fator V de Leiden, G1691A, é uma condição geneticamente determinada, considerada uma condição hereditário que altera a coagulação do sangue. A mutação do Fator V de Leiden (G1691A) é o nome de uma mutação genética específica que resulta em trombofilia. Nesta ocorre uma tendência maior que a população geral de formar coágulos sanguíneos anormais que podem bloquear os vasos sanguíneos.

A trombofilia é a predisposição a formar coágulos de sangue que podem entupir os vasos sanguíneos. As veias devem correr sangue, que é um liquido, como se fosse um cano de agua. As trombofilias são divididas entre trombofilias adquiridas (ver link) e hereditárias. Dentre as trombofilias hereditárias, a mutação G1691A do gene do fator V é uma das mais importantes.

Pessoas com a mutação G1691A do fator V apresentam um risco maior que a população de desenvolver um tipo de coágulo sanguíneo chamado trombose venosa profunda. A trombose venosa profunda ocorrem frequentemente nas pernas, embora também possam ocorrer em outras partes do corpo, incluindo o cérebro, os olhos, o fígado e os rins.

A presença da mutação do fator V de Leiden também aumenta o risco de que os coágulos (trombos) se soltem do local original e percorram a corrente sanguínea. Caso os coágulos se aloquem nos pulmões, são conhecidos como tromboembolismo pulmonar (TEP).

Embora a presença da mutação do fator V de Leiden aumente o risco de formação de coágulos sanguíneos, apenas cerca de 10% dos indivíduos com a mutação do fator V de Leiden desenvolvem coágulos anormais.

A presença da mutação do fator V de Leiden pode estar associada a um risco ligeiramente aumentado de perda gestacional (aborto espontâneo), em especial a perdas a partir de 10 semanas. Com a formação de trombose placentária, semelhante ao que ocorre na síndrome do anticorpo antifosfolípide.

A presença da mutação do fator V de Leiden é a forma mais comum de trombofilia hereditária. Cerca de 3 a 8% de pessoas com ancestralidade europeia são heterozigotas. Fazendo com que as pessoas com mutação do fator V de Leiden em forma homozigota seja relativamente frequente, e cerca de 1 em 5.000 pessoas. A mutação é menos comum em outras populações.

Outros fatores também contribuem para aumentar o risco de desenvolver coágulos sanguíneos em pessoas com mutação do fator V de Leiden. Fatores incluem: aumento da idade, obesidade, lesão, cirurgia de grande porte, tabagismo, gravidez e uso de contraceptivos orais  ou terapia de reposição hormonal.

Quanto a chance de ocorrência de uma trombose venosa profunda, considerando que cerca de 1 em cada 1.000 pessoas por ano na população apresentará um coágulo sanguíneo anormal. A presença de mutação do fator V de Leiden em heterozigose aumenta esse risco para 3 a 8 em 1.000, e ter a forma homozigota da mutação pode aumentar o risco chega a 80 em 1.000.

Vale ressaltar que a pesquisa da mutação do fator V de Leiden é um exame restrito, e deve seguir indicações bem estabelecidas além de ser solicitado por um médico geneticista para que seja realizada o aconselhamento genético.

Luto pós-perda gestacional sentimento paterno homem sofrimento tristeza saudade

Luto pós-perda gestacional: o sentimento paterno esquecido

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O luto pós-perda gestacional é um sentimento que ocorre, assim como qualquer outra perda de um ente querido. Normalmente este sentimento pode atrapalhar a vida conjugal de um casal. A mulher muitas vezes sofre mais que o homem. Este texto irei falar sobre o lado paterno. Para o sofrimento de muitas mulheres relativos a perdas gestacionais, ver link.

O luto pós-perda paterna ocorre quando há uma interrupção abrupta do sentimento pai-filho. Acontece menos frequentemente em uma perda gestacional ou mais comumente por morte da criança precocemente, como o que ocorre com a criança com malformação congênita.

Frente a uma perda de um filho, o homem assume uma postura de apoio da mulher. Esta postura de apoio, o homem é cobrado inconscientemente por uma postura firme, viril e não pode ceder à tristeza. O auxílio da superação ao trauma da mulher faz com que muitos sofram “calados”.

O machismo da sociedade e a virilidade são postos em cheque durante a perda de um filho. O homem também sofre, como a mulher, e muitas vezes também necessitam de auxilio, seja na própria família, ou por um profissional.

A fragilidade da masculinidade é um grande problema. Muitos homens ocorre uma negação do sentimento de luto pós-perda, e inclusive cegam-se para fingir não esta acontecendo nada, ou seja, não está sofrendo.  Não ocorre o permitir-se a ter estes sentimentos. Muitas vezes ocultando, não permitindo que os sentimentos se tornem visíveis e audíveis.

Nas perdas gestacionais, este sentimento é ainda mais ocultado. É muito incomum os homens respeitarem e viverem o luto pós-perda gestacional. Como não houve um nascimento, não houve uma criança, não houve convivência e por consequência não houve luto, é como funciona a mente de muitos homens.

O luto paterno nas perdas gestacionais é ainda mais íntimo e silencioso. O homem tem a percepção de provedor e apoiador da mulher. Sentimentos como lembrança, saudade e tristeza são silenciados a fim de manter a imagem de homem viril que a sociedade cobra.

Infelizmente, diferente do que ocorre com as mulheres, não há grupos de apoio, não há redes sociais e profissionais com empatia para lidar com o luto paterno. Na minha prática como médico geneticista tento sempre auxiliar o casal sobre como lidar com a perda e com o luto que estão vivenciando.

gravidez anembrionária gestação anembrionada perda gestacional aborto espontâneo

Gravidez anembrionária ou gestação anembrionada: uma causa comum de perda gestacional.

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A gravidez anembrionária ou gestação anembrionada é um tipo comum de perda gestacional ou aborto espontâneo. Neste post irei falar apenas sobre gravidez anembrionária ou gestação anembrionada, para outras causas de perdas gestacionais ver links (alteração do cariótipo dos pais; trombofilia; alteração de tireóide; luto pós-perda gestacional).

Na sobre gravidez anembrionária ou gestação anembrionada ocorre uma perda gestacional muito precoce, durante o primeiro trimestre. O casal normalmente engravida em casa, sem uso de tecnologia de reprodução assistida. Assim que ocorre um atraso menstrual, a mulher realiza o exame de farmácia ou no laboratório, o beta-HCG, em que este dá positivo.

Uma vez que o beta-HCG dá positivo, é realizado a ultrassonografia transvaginal. Nesta ultrassonografia observa-se apenas o saco gestacional e nenhum embrião. O blastocisto (embrião) é formado a partir da fecundação do óvulo pelo espermatozoide, mas o feto nunca se desenvolve.

Do ponto de vista do estudo material do aborto, mesmo na gravidez anembrionária ou gestação anembrionada pode ser encontrado material fetal. Este, se possível, deve ser realizado o exame do cariótipo dos restos ovulares, indico o Afero, teste genético realizado pelo laboratório Chromosome Medicina Genômica.

A principal causa da gravidez anembrionária ou gestação anembrionada são as alterações cromossômicas do embrião: as aneuploidias, em especial as trissomias. Sempre relato que as três primeiras semanas do embrião são cruciais para ele. Existe uma espécie de padrão de qualidade ou “ISO9001” do corpo humano, que não permite o embrião se desenvolver.

Caso esta alteração cromossômica passe pelo padrão de qualidade do nosso corpo, pode ocorrer uma malformação congênita muito grave, como a trissomia do 18 ou síndrome de Edwards. A trissomia do cromossomo 16 é a principal causa cromossômica de perda gestacional e não causa nenhum quadro de malformação congênita. As aneuploidias, em especial as trissomias, tem relação com a idade materna.

O ideal é sempre buscar um médico geneticista para elucidação correta do diagnóstico, e posterior realização do aconselhamento genético, com a solicitação de exames complementares corretos na hora correta. Muitas vezes os obstetras não solicitam o estudo do material do aborto o que atrapalha na elucidação diagnóstica.

Tireoide perda gestacional de repetição

Perda gestacional pode ser tireoide?

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A perda gestacional de repetição ou o abortamento habitual possui diversas causas, já previamente descritas (ver cariótipo  e trombofilia). Dentre as condições de saúde materna, tanto psicológica (ver link) quanto outras não diagnosticadas ou mal controladas podem levar a perda gestacional.

A doença da tireoide não diagnosticada é um desses problemas associados ao aborto espontâneo em alguns estudos, incluindo o hipotireoidismo subclínico. Dado que os sintomas da doença da tireoide/hipotireoidismo são muitas vezes menos óbvios, e muitas vezes imperceptível, muitas mulheres com perda gestacional recorrente se perguntam se podem ter uma condição de tireóide não tratada.

A doença da tireoide é, na verdade, um conjunto de diferentes condições, em vez de uma única entidade. Há diversas informações quanto ao que pode ser um fator de risco em aborto espontâneo.

Diversos estudos em abortamento habitual associam o risco aumentado para perda gestacional em mulheres com altas concentrações séricas de anticorpos tireoidianos (tireoperoxidase ou tireoglobulina), incluindo aqueles que são eutireoidianos.

A autoimunidade tireoidiana também tem sido relacionada à infertilidade sem causa aparente e à falha na implantação em tratamentos de reprodução assistida (ver link).

Doença da tireoide mal controlada (hipo ou hipertiroidismo) está associada à infertilidade e à perda gestacional. Excesso de hormônio tireoidiano aumenta o risco de aborto independente da disfunção metabólica materna, vale ressaltar que valores do TSH (hormônio tireoestimulante) superiores a 2,5 uU/ml no primeiro trimestre aumenta a chance de perda gestacional.

Sempre falo durante o aconselhamento genético que não desejamos uma gravidez a qualquer custo e sim o mais saudável possível, e o controle da tireoide são indispensáveis. O ideal em caso de perda gestacional de repetição é sempre ser avaliado por médico geneticista para tentar explicar a causa e após verificar possibilidades terapêuticas.

trombose venosa profunda e a meia elástica

O que é a trombose venosa profunda?

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A trombose venosa profunda (TVP) é uma condição muito grave que pode inclusive levar a morte do indivíduo. Aproveitando a ocasião do dia mundial de prevenção da trombose venosa profunda (TVP), dia 13 de outubro, irei falar um pouco sobre esta condição, causa frequente de idas ao médico geneticista.

A trombose ocorre por uma oclusão em veias a partir de um coagulo de sangue (trombo) formado em veias mais calibrosas. Estas viajam pela corrente sanguínea até chegar a uma veia menos calibrosa. Os coágulos de sangue (trombos) são gelatinosos, em estado sólido. Os coágulos de sangue (trombos) se formam em membros inferiores, mas podem ocorrer em qualquer outra área do corpo. Também está associado a tromboembolismo pulmonar (TEP) quando o coágulo (trombo) chega nas veias pulmonares e as tromboses venosas placentárias nas perdas gestacionais (ver post link).

Existem diversos fatores de risco para ocorrência de uma trombose venosa profunda (TVP). Normalmente ocorre em pessoas com mais de 50 anos de idade. Está associado à:

  • Cirurgias de longa duração;
  • Varizes em membros inferiores;
  • Sobrepeso e obesidade;
  • Histórico familiar de trombose;
  • Colocação de cateter de acesso venoso;
  • Uso de anticoncepcional orais e terapia de reposição hormonal para mulheres na menopausa;
  • Tabagismo;
  • Viagens de longo percurso, especialmente associado com algum outro fator de risco.
  • Trombofilias hereditárias ou adquiridas

Sabendo-se sobre estes fatores de risco, deve-se ter em mente as profilaxias, em especial o uso de meias elásticas, principalmente em viagens de longa duração ou uso diário se indicado; e profilaxia com enoxaparina (Clexane® da Sanofi®) ou ácido acetilsalicílico (AAS; Aspirina da Bayer®) se indicado pelo seu médico assistente.

Para o diagnóstico de trombofilias hereditárias e adquiridas o ideal é buscar um médico geneticista. Este irá melhor avaliar a necessidade de realização de exames complementares adicionais, além de buscar todo o histórico da trombose venosa profunda prévia; os familiares em risco se necessário, também podem ser convocados para avaliação.

Bebê arco-íris cariótipo alterado

Bebê arco-iris: vencendo a alteração do cariótipo.

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Após a tempestade vem o arco-íris, com esta frase vou começar a discorrer sobre as perdas gestacionais de repetição. Parece estranho à primeira vista, entretanto, buscando fóruns e paginas relacionadas a perdas gestacionais são terminologias muito conhecidas por casais.

As perdas gestacionais recorrentes são definidas como presença de três ou mais perdas ou abortos espontâneos. Isto gera muito desconforto para o casal, em especial para as mulheres (ver post).  Esse bebê que não sobreviveu é chamado de bebê estrela. Como esta adversidade interrompe o sonho de ser mãe, é chamada de tempestade.

Falando em tempestade, como turbulência na vida do casal, há diversos tipos de como superar, ou seja, há tratamentos que podem ser realizados. Entretanto, antes de tratamento, deve-se ter em mente as causas mais frequentes de abortamento habitual. Não será abordado sobre trombofilias neste post (ver post).

Neste post, irei falar apenas sobre alteração do cariótipo de algum dos genitores. Antes de tudo, deve-se ter em mente o que é este exame. Para simplificar, um cromossomo é como o nosso DNA é guardado e compactado dentre de nossas células.

O cariótipo nada mais é do que observar ao microscópio como o DNA está organizado, vendo cromossomo por cromossomo. É como se fosse uma estante de livros, em pares, numerados de 1 a 22: os cromossomos autossomos; e o X e o Y: os cromossomos sexuais. Quando há trocas de uma fita com a outra, pode-se ter o que chamamos de translocação balanceada.

Na translocação balanceada, há trocas entre dois cromossomos, em que não ocorre nada com os pais. Entretanto na formação do bebê pode-se passar desbalanceado, diga-se de passagem, que metade é proveniente do pai e outra metade da mãe.

Um feto com cariótipo desbalanceado pode gerar uma criança com algum quadro sindrômico ou até mesmo uma perda gestacional precoce, com menos de 12 semanas. Nesses casais, está indicado uma técnica de reprodução assistida com análise de embriões, para facilitar a obtenção do bebê arco-íris.

Para enfim vencer a esta tempestade: as translocações balanceadas em algum dos pais. E obter o bebê arco-íris, está indicado a realização de análise embrionária. Esta consiste em uma fertilização in vitro, para obtenção de embriões, com posterior biopsia e realização do teste genético pré-implantacional para alterações cromossômicas (PGT-SR).

Vale ressaltar que estamos buscando uma gestação o mais saudável possível, e não a obtenção do bebê arco-íris a qualquer custo. O ideal, antes de buscar qualquer tipo de tratamento, é procurar um médico geneticista para realizar a investigação do porquê um casal perde, para enfim realizar o aconselhamento genético e indicar a melhor forma de vencer a tempestade, e obter o tão sonhado bebê arco-íris.